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News publiée le 13/01/2009

SRAS, maladie, syndrome respiratoire, diffu-sciences

La pathogenèse du SRAS

Le syndrome respiratoire aigu est provoqué par un virus se propageant par les aérosols. Il est responsable d’une pneumopathie sévère mortelle dans 10 % des cas.

Le SRAS est provoqué par un virus de la famille des coronavirus, lesquels sont classiquement responsables de rhumes bénins. Un de ses réservoirs est un petit animal proche de la mangouste, la civette, dont la chair est appréciée en Asie. Les premiers symptômes sont peu spécifiques : fièvre supérieure à 38° C accompagnée de malaise, toux, douleurs musculaires et articulaires ou encore diarrhée. Ses manifestations cliniques sont donc fort proches de celles du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Le virus du SRAS est responsable d’une atteinte diffuse des alvéoles pulmonaires. Ces lésions pulmonaires graves sont causées par les effets directs du virus et par des facteurs immunitaires. La pathogenèse du SRAS demeure assez mal connue à ce jour. Les cibles majeures du virus sont les cellules épithéliales des tractus intestinal et respiratoire. Le virus se lie à un récepteur exprimé par ces cellules épithéliales. Des protéines solubles jouant un rôle dans l’immunité, les cytokines et les chémokines, sont également impliquées. Un dérèglement de leur fonctionnement peut induire des lésions tissulaires contribuant à la prolifération de certaines cellules inflammatoires. De plus, le virus provoque l’apoptose, c’est-à-dire une mort « programmée » des cellules qu’il infecte. La pathogenèse du SARS est donc complexe et multifactorielle. A la lumière de sa mortalité élevée, il est important de continuer les recherches afin de mieux comprendre sa pathogenèse et assurer une meilleure prise en charge.

La Rédaction
Zhang D et al. Pathogenesis of Severe Acute Syndrome.
Chin Med J. 2008 ; 221 : 17722 - 1731.


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